Тромбоэмболия: нижних конечностей, бедренной артерии, симптомы, лечение, диагностика

Симптомы и причины тромбоэмболии

При внезапном возникновении в сосудистой системе препятствия кровотоку, которое полностью перекрывает просвет артерии или вены, развивается тромбоэмболия. Это патологическое состояние всегда является следствием заболеваний, провоцирующих нарушения в свертывающей системе крови (процессы гиперкоагуляции преобладают над противосвертывающими факторами).

Непосредственной помехой нормальному току крови могут быть тромбоэмболы, образованные скоплением форменных элементов крови, и эмболы, сформированные сгустками воздуха, жировой тканью, иниродными телами, околоплодными водами во время беременности.

Механизм образования тромбоэмболии

фото 1
Непосредственной причиной нарушения кровообращения в артерии становится окклюзия ее просвета объектом (сгустком крови или инородным телом), которое приносится с током крови. Тромбоэмбол формируется в другом отделе сердечно-сосудистой системы, при этом обязательным условием его образования становится изменение целостности стенки кровеносного сосуда или клапана сердца.

К зоне повреждения активно устремляются форменные элементы крови, которые прикрепляются к стенке артерии или вены при помощи фибрина — этот защитный механизм способствует заживлению повреждения. При нарушениях в системе свертывания крови (патологии гемостаза) процесс выходит за рамки нормы, в результате чего формируется сгусток крови, способный при определенных условиях отрываться от зоны образования и перемещаться по сосудистой системе.

Тромбоэмболия возникает в момент попадания инородного тела или тромба в сосуд, диаметр которого сравним с его размером или меньше его. При этом в артериях, которые расположены дистальнее (дальше от сердца) места перекрытия, кровоток существенно ослабевает или полностью прекращается – развивается ишемия, переходящая в некроз тканей.

Степень нарушения процессов жизнедеятельности в зоне ишемии напрямую зависит от возможностей коллатеральных сосудов обеспечить замещающее кровообращение – если дополнительные сосуды, которые начинаются от неповрежденных участков артерии, развиты хорошо, то кровоток может восстановиться.

При перекрытии мелких артерий вероятность возобновления кровообращения в тканях гораздо выше, чем при тромбоэмболии крупных магистральных сосудов.

Причины возникновения

фото 2
Провоцировать развитие тромбоэмболий могут:

  • состояния, вызывающие повышение вязкости и усиление свертываемости крови – при обезвоживании организма, генетически обусловленных патологиях гемостаза, злокачественных новообразования, приеме некоторых лекарственных препаратов;
  • застойные явления, развивающиеся при длительном соблюдении постельного режима, хронической венозной недостаточности, сдавлении кровеносных сосудов извне;
  • нарушение целостности сосудистого русла при хирургических вмешательствах, травмах, инфекционных заболеваниях, отравлениях.

Вероятность развития нарушения кровообращения, вызванного окклюзией сосуда, увеличивается при наличии у пациента хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, пороках сердца, патологии желез внутренней секреции (сахарный диабет, тиреотоксикоз), после операции на органах грудной и брюшной полости.

Тромбы, формирующиеся в венах, относящихся к большому кругу кровообращения, способны вызывать тромбоэмболию артерий малого круга (легких). Тромбы, которые образуются на митральном и аортальном клапанах, в полости левого предсердия и желудочка, в аорте, магистральных артериях, становятся причиной ишемического инсульта головного мозга, инфаркта миокарда, нарушения кровообращения в конечностях, инфарктов внутренних органов (селезенка, кишечник, почки).

Непосредственной причиной, провоцирующей разрушение тромба и его превращение в эмбол, переносящийся с током крови, становятся внезапные аритмии (нарушения ритма сердца), механические повреждения при внезапном подъеме артериального давления, травме, резком изменении положения тела.

Классификация

фото 3
В зависимости от происхождения различают:

  1. Экзогенные эмболы, попадающие в организм из внешней среды – к ним относят пузыри воздуха, попадающие в сосуды при ранении стенки, инородные тела (катетеры, маслянистые растворы, случайно введенные в вены, осколки пуль и снарядов.
  2. Эндогенные эмболы, формирующиеся внутри организма – к ним относятся тромбоэмболы, микробные конгломераты, атеросклеротические бляшки, жировая ткань, попадающая в просвет сосуда при переломах трубчатых костей, разрушении органов, околоплодные воды, газы, растворенные в плазме крови (способны формировать пузыри при резком изменении атмосферного давления).

В зависимости от направления движения различают:

  1. Эмболы, переносящиеся по направлению тока крови – из вен большого круга кровообращения в артерии малого, из левых отделов сердца в артерии большого круга кровообращения.
  2. Ретроградные эмболы, переносящиеся против тока крови – формируются только в венозной системе под действием силы земного тяготения при нарушении венозного оттока.
  3. Парадоксальные эмболы, попадающие из вен большого круга непосредственно в его артерии – развитие возможно только при наличии врожденных пороков сердца с со сбросом крови справа налево (при дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородки).

В зависимости от выраженности клинической картины (чаще используют при ТЭЛА):

  1. Массивная эмболия, возникающую при окклюзии более 50% сосудов, сопровождающуюся развитием артериальной гипотензии и выраженными нарушениями гемодинамики.
  2. Субмассивная эмболия, развивающуюся при обструкции менее 50% регионарных сосудов с признаками выраженной дисфункции пораженного органа.
  3. Немассивная эмболия, формирующуюся поражении менее 50% регионарного сосудистого русла и хорошем функционировании коллатеральных сосудов.

В зависимости от расположения зоны поражения сосудов:

  1. Ишемический инсульт (инфаркт) головного мозга, может развиваться в сосудах каротидного и вертебробазилярного артериальных бассейнов.
  2. Ишемический инсульт (инфаркт) спинного мозга.
  3. Тромбоэмболия легочной артерии.
  4. Инфаркт миокарда – возникает при тромбоэмболии правой и левой венечных артерий, отходящих от аорты.
  5. Инфаркты органов, расположенных в брюшной полости и забрюшинном пространстве – могут затрагивать артерии селезенки, почек, толстого и тонкого кишечника.
  6. Тромбозы артерий конечностей.

В МКБ 10 редакции (Международной классификации болезней и причин смертности) тромбоэмболии отнесены к нескольким разделам:

  1. Нарушения легочного кровообращения (ТЭЛА) — I26.
  2. Тромбозы и эмболии артерий конечностей — I74.
  3. Ишемический инсульт артерий головного мозга — I63.
  4. Острый инфаркт миокарда — I21, I22.
  5. Нарушения кровообращения в некоторых органах брюшной полости – почки (N28.0), селезенка (D73), кишечника (K55).

Клинические проявления

Практически каждый человек сегодня хочет понять, что такое тромбоэмболия и как она проявляется – именно острые нарушения артериального кровообращения сегодня становятся одной из самый частых причин смерти и возникновения стойкой нетрудоспособности (инвалидности) у пациентов относительно молодого возраста.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, какой сосуд оказывается перекрытым тромбом. Для любого варианта заболевания характерно внезапное появление жалоб (на протяжении нескольких минут или часов) и развитие стойких изменений в тканях, которые снабжаются кровью пораженной артерии. Отсутствие своевременной медицинской помощи и адекватного лечения (медикаментозного и хирургического) может привести к развитию некротических изменений в органах.

Тромбоэмболия нижних конечностей

фото 4
Тромбозы в артериях рук и ног по частоте возникновения занимают четвертое место среди тромбоэмболических заболеваний сосудов артериального русла, уступая первенство сосудистым катастрофам в коронарных, церебральных и легочных артериях.

Тромбоэмболия нижних конечностей чаще всего возникает на фоне:

  • распространенного атеросклероза;
  • облитерирующего эндартериита;
  • тромбангиита
  • септического эндокардита, возникающего на фоне ревматических пороков клапанов сердца.

Непосредственным источником эмболов при этом варианте заболевания становятся тромбы, локализованные в левых отделах сердца и дуге и нисходящей части аорты. Помимо этого, острая артериальная непроходимость магистральных артерий конечностей может возникать на фоне разрыва аневризмы аорты, ее спазма.

Медицинская литература описывает два возможных варианта развития тромбоэмболии:

  • постепенное – при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера), обусловленном развитием аутоиммунного воспаления в стенке артерий и вен конечностей, которое часто осложняется образованием тромба, при этом сложно установить точное время начала;
  • острое – при заносе тромбоэмбола с током крови, при котором пациент может назвать время начала заболевания с точностью до минуты.

Характерные признаки тромбоэмболии нижних конечностей – резкая боль и отсутствие пульсации периферических артерий в ноге на стороне поражения. Выраженный болевой синдром плохо купируется даже наркотическими анальгетиками и может стать причиной серьезных нарушений гемодинамики вплоть до развития коллапса.

Постепенно появляется побледнение кожи, на фоне которого формируются синюшные пятна, придающие ей «мраморный» вид. Развиваются нарушения чувствительности, нога становится холодной на ощупь, больной может жаловаться на ощущения ползания мурашек.

При развитии восходящего тромбоза бедренной артерии к признакам нарушения периферического кровообращения присоединяются боль в животе, отдающая в крестец, поясницу и промежности. У пациента быстро возникают расстройства чувствительности (всех видов), становятся невозможными любые движения в ногах, при отсутствии адекватного лечения уже через 4-6 часов формируются стойкие суставные контрактуры.

При осмотре пациента врач может вывить нарушение активных движений в пораженной конечности, отек мягких тканей (на поздних стадиях заболевания), контрактуры суставов. Окклюзия сосудов вызывает формирование некроза с последующей гангреной, при этом четка заметна линия разграничения между здоровыми и ишемически измененными тканями.

Для уточнения диагноза и выбора тактики лечения рекомендуют выполнение:

  • ультразвукового исследования сосудов с допплерографией (выявляют факт наличия нарушения кровообращения и его возможный уровень);
  • радиоизотопного исследования, сфигмографии, осциллографии, капилляроскопии – эти исследования сегодня постепенно утрачивают свою актуальность, но могут назначаться при недоступности современных методик обследования пациентов;
  • ангиографии (артериографии) – рентгенологического исследования сосудов после введения в них контрастного вещества.
  • компьютерной томографии после введения контраста.

Лечение

фото 9
Медикаментозное лечение:

В стационаре рекомендуют введение препаратов, предупреждающих дальнейшее образование тромбов (гепарин, ферментные препараты системного действия), спазмолитиков, купирующих развитие ангиоспазма. Обязательно назначение анальгетиков (нестероидных противовоспалительных средств, наркотиков), а также применение лекарственных средств, оказывающих влияние на реологические свойства крови (Реополиглюкин, Дипиридамол).

Необходимо лечение заболевания, ставшего причиной развития тромбоэмболии – при поражении клапанного аппарата назначают антибиотики широкого спектра действия, препараты подбирают по результатам бактериологического исследования крови и ее посева на питательные среды с определением чувствительности к противомикробным средствам.

Хирургическое лечение заболевания (непрямая и прямая тромбэктомия) позволяют немедленно устранить окклюзию артерии и восстановить нарушенный кровоток.

Осложнение

Осложнениями тромбоэмболии магистральных артерий конечностей является гангрена, исходом которой могут быть септические осложнения, часто становящиеся причиной смерти больных даже на фоне проводимого комплексного лечения.

Т венечных артерий (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда)

фото 5
Острое нарушение коронарного кровообращения (ишемический инфаркт миокарда), согласно данным медицинской статистики, остается самым частым вариантом развития тромбоэмболического синдрома. Именно эта патология является самой частой причиной смерти и возникновения инвалидности, формирующейся на фоне заболеваний органов кровообращения у пациентов относительно молодого возраста.

Непосредственные причины ишемических изменений в сердце – закупорка артерии миокарда, питающей определенный участок мышцы и выраженный спазм сосудов, который возникает вокруг этой зоны (развивается абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения).

В клетках сердечной мышцы (кардиомиоцитах) запасов кислорода хватает на 10-15 секунд, после развития ишемии нормальные процессы жизнедеятельности могут поддерживаться в течение 15 – 25 минут, и уже через 30 минут начинают развиваться необратимые изменения. Участок миокарда полностью отмирает через 4-6 часов.

Основными проявлениями инфаркта миокарда являются:

  • выраженный болевой (ангинальный) синдром – пациенты жалуются на резкую боль в загрудинной области, которая может отдавать в лопаточную зону, позвоночник, левую руку, левую подчелюстную область, причем приступ не купируется после приема нитроглицерина;
  • нарушения гемодинамики – возникает общая слабость, потливость, резко снижается артериальное давление, появляется выраженная бледность кожи и липкий пот;
  • характерные изменения биохимического исследования – в сыворотке крови выявляются вещества (тропонин, креатинфосфокиназа), которые свидетельствуют о разрушении кардиомиоцитов;
  • изменения ЭКГ – могут регистрироваться нарушения проводимости и ритма сердца, патологические зубцы в зонах некротического изменения миокарда.

Прогноз заболевания при инфаркте миокарда напрямую зависит от того, насколько своевременно будет оказана неотложная помощь. При возникновении внезапной острой боли за грудиной давящего или сжимающего характера пациента нужно усадить (уложить с приподнятым головным концом кровати), дать под язык 1 таблетку нитроглицерина.

Одновременно необходимо немедленно вызвать «Скорую помощь» — специалисты смогут оценить тяжесть состояния пациента, зарегистрировать ЭКГ и обеспечить транспортировку пациента в специализированное кардиологическое (инфарктное) отделение.

Диагностика коронарного синдрома и острого инфаркта миокарда включает:

  • экг – выявляются нарушения ритма и проводимости, изменения характера зубцов;
  • эхокардиография (ЭхоКГ) – возможно определение участков сердечной мышцы, которые «выключены» из сокращения;
  • сцинтиграфия обнаруживает участки миокарда, в которых не накапливается изотоп;
  • коронаровентриколография (исследование состояния венечных артерий) позволяет обнаружить уровень расположения тромба, зону поражения и возможности коллатеральных сосудов обеспечить кровоснабжение миокарда;
  • биохимический анализ крови – выявляет маркеры некроза кардиомиоцитов (тропонин) и нарастание показателей на протяжении нескольких часов и дней после сосудистой катастрофы.

Лечение

Лечение острого инфаркта миокарда может быть медикаментозным – своевременное использование лекарств, способных повысить устойчивость клеток миокарда к гипоксии и уменьшить выраженность регионарного ангиоспазма необходимо до момента госпитализации в стационар.

К условиях инфарктного отделения при остром, недавно возникшем, инфаркте миокарда показано проведение хирургических вмешательств на пораженных коронарных сосудах.

В зависимости от уровня расположение тромба показано выполнение:

  • баллонной ангиопластики — в процессе хирургического вмешательства проводится расширение просвета артерии специальным катетером;
  • стентирования, при котором в суженный венечный сосуд вводят постоянный стент, поддерживающий просвет сосуда;
  • аортокоронарного шунтирования, направленного на создание надежности системы дополнительных коллатеральных сосудов, способных в полной мере обеспечивать потребность миокарда в кислороде.

Осложнение

Осложнениями инфаркта миокарда могут быть развитие острой аневризмы сердца (выключение большой зоны сердечной мышцы вызывает выраженные изменения гемодинамики), трансмурального некроза с тампонадой околосердечной сумки, острых нарушений ритма сердца. Кроме того, возможно образование тромбов в полости левого желудочка, которые могут отрываться от стенки и переноситься в артерии большого круга кровообращения (головной и спинной мозг, почки, селезенка, толстый и тонкий кишечник).

ТЭЛА (т легочной артерии)

фото 6
Тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии представляют собой острую окклюзию артериального русла легких, при которой тромботические массы могут локализоваться в стволе правой или левой легочной артерии, их ветвях. Закупорка ствола ЛА вызывает распространенный спазм сосудов – на этом фоне резко ограничивается кровоток в легочном русле и возникает выраженная гипоксия тканей человеческого организма.

В зависимости от расположения тромба патологический процесс может протекать:

  • как острый процесс — возникать на фоне полного благополучия и становиться причиной смерти пациента в течение нескольких минут от момента начала заболевания;
  • подостро – нарушения кровообращения развиваются постепенно и приводят к развитию легочного сердца вследствие повышения давления в системе легочной артерии;
  • хроническая ТЭЛА – развивается на фоне рецидивирующих тромбозов мелких ветвей сосудистого артериального русла легких.

Тромбоэмболия легочной артерии (легких) в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне образования тромбов в кровеносных сосудах, относящихся к системе нижней полой вены, реже – на фоне тромбозов в верхней полой вене, правом предсердии и желудочке.

Симптомы ТЭЛА и их выраженность напрямую зависят от остроты развития заболевания и калибра артерии, перекрытого тромбоэмболом.

При остром развитии ТЭЛА пациенты могут жаловаться на острую боль в грудной клетке, выраженную одышку, кровохаркание, на фоне которых молниеносно развиваются выраженные нарушения гемодинамики (падение АД, нарушение сознания).

При подострой тромбоэмболии больных на протяжении нескольких часов или дней беспокоят боли в грудной клетке, при ухудшении состояния может появляться кровохаркание, спутанность сознания, признаки острой правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, появление асцита, периферические отеки на ногах и руках, одышка).

Для диагностики ТЭЛА назначают:

  • компьютерную ангиографию легочной артерии;
  • сцитниграфию легких;
  • ЭхоКГ;
  • УЗИ сосудов системы нижней и верхней полой вены для установления причины эмболии;
  • Коагулограмму – в исследовании свертывающей системы крови обращают внимание на уровень Д-димера (показатель указывает выраженную активацию свертывающей системы крови).

При возникновении ТЭЛА прогноз напрямую зависит от уровня и степени окклюзии легочной артерии, а также от скорости оказания квалифицированной медицинской помощи. Массивный тромбоз артерий, который возникает не в стационаре, очень часто приводит к смерти пациента еще до прибытия «скоро помощи».

Если тромбоэмболия развивается в условиях стационара и это осложнение своевременно диагностируется, то назначение адекватного комплексного лечения способно спасти пациента и сохранить его жизнь.

Выживаемость пациентов при массивной ТЭЛА практически не зависит от уровня организации медицинской помощи в конкретном регионе, тогда как при подостром и хроническом течении комплексная терапия с использованием эффективных тромболитиков гарантирует выздоровление больных. Подробнее о тромбоэмболии легочной артерии читайте здесь.

Т артерий головного и спинного мозга

фото 7
О возникновении острой тромбоэмболии артерий, снабжающих кровью участки головного и спинного мозга, свидетельствует появление очаговой неврологической симптоматики, выраженность которой усиливается по мере развития заболевания.

При тромбозе мозговых артерий развивается ишемический инфаркт головного или спинного мозга. Пациенты могут жаловаться на сонливость, при осмотре выявляются признаки дезориентации, угнетения сознания, парезы или параличи конечностей. Прогноз заболевания напрямую зависит от калибра перекрытого сосуда – инфаркты ствола мозга часто становятся причиной смерти пациента вследствие поражения жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного).

Кровоснабжение головного мозга обеспечивают каротидные и позвоночные артерии, которые соединяются в замкнутый круг, при этом одни и те же участки мозговой ткани одновременно питаются из двух артериальных бассейнов. Именно поэтому последствия инсульта мозга при проведении адекватной терапии могут быть минимальными – коллатеральные артерии способны обеспечить адекватный кровоток на время острого периода заболевания, а назначение антитромботических препаратов или хирургическое удаление тромба способствуют нормализации кровообращения.

Тромбоз сосудов брыжейки

Тромбоэмболия артерий толстого и тонкого кишечника является самым редким вариантом развития тромбоэмболического синдрома. Проявлениями сосудистой катастрофы могут быть резкие распространенные боли в животе, которые в остром периоде заболевания не имеют четкой локализации. При прогрессировании заболевания развивается инфаркт петель кишечника и последующим перитонитом, что может стать причиной смерти пациента.

Лечение заболевания предусматривает назначение антитромботической терапии, препаратов, восстанавливающих реологические свойства крови, адекватное обезболивание. При локализации тромба в крупном артериальном стволе рекомендуют его удаление, хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии инфаркта кишечника – проводят резекцию омертвевших петель, обеспечивают адекватный отток содержимого брюшной полости.

Т околоплодными водами

фото 8
Тромбоэмболия околоплодными водами развивается при беременности, непосредственно в процессе родов и послеродовом периоде, причиной возникновения заболевания становится попадание амниотической жидкости в кровоток матери. Околоплодные воды содержат огромное количество биологически активных веществ – их проникновение в системный кровоток запускает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

ДВС –синдром на ранней стадии заболевания характеризуется резкой активацией свертывающей системы крови, что проявляется одновременным развитием множественных тромбозов различных локализаций. На поздних стадиях заболевания на смену тромбозам приходит гипокоагуляция, которая проявляется массивными, трудно останавливаемыми кровотечениями.

Симптомами эмболии околоплодными водами могут быть:

  • внезапный и резкий озноб, который появляется на фоне полного благополучия;
  • выраженные нарушения гемодинамики – падение АД, бледность кожи, холодный пот, цианотичность видимых слизистых оболочек;
  • боль, которая может возникать практически на любом участке тела (за грудиной, в животе, голове, конечностях);
  • нарушения сознания вплоть до его потери;
  • кашель с кровянистой мокротой, выраженная одышка.

Прогноз заболевания напрямую связан с объемом околоплодных вод, попавших в кровоток матери, и своевременности назначения комплексного лечения. Значение также имеют фоновые заболевания женщины и осложнения, которые возникли на фоне беременности (гестозы второй половины, нарушения кровообращения в плаценте, угроза преждевременного начала родовой деятельности).

Профилактика тромбоэмболии околоплодными водами должна осуществляться на протяжении всей беременности – обязательны плановые осмотры акушера-гинеколога с проведением комплекса анализов и инструментальной диагностики, которые должны быть направлены на своевременное выявление и лечение осложнений.

Нарушение кровообращения в жизненно важных органах (легкие, головной мозг, сердце), неизбежно возникающее при тромбоэмболии, представляет серьезную опасность для жизни пациента – прогноз заболевания определяется скоростью оказания квалифицированной медицинской помощи и возможностью использования современных высокотехнологичных методов лечения.

Полезное видео

Ознакомьтесь визуально с причинами и факторами эмболии околоплодными водами:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Поиск